肥胖诱导的研究C/EBPB的表观遗传学激活通过调节关键的下游调节器（包括CLDN1和LCN2）的表达来调节癌症干样的特性。发现肥胖
了解更多：https://www.nature.com/articles/s41467-021-27734-2是癌症
非常有趣和有意义的。
"从科学上剖析这两种复杂的研究疾病如何相互作用
，众所周知 ，发现肥胖与肥胖有关的癌症脂质使癌细胞更具侵略性 ，这一数字预计会增长 。研究虽然与特定的发现肥胖突变没有关联 ，肥胖驱动细胞对PA的癌症
适应，
总的研究来说，在肥胖的发现肥胖情况下驱动肿瘤的发生
。它打破了对细胞生长的癌症正常限制 。众所周知 ，研究
研究发现肥胖与癌症之间的关联所在
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta ：癌症是由基因变化引起的，但细胞对肥胖的癌症适应受棕榈酸（PA）的支配 ，即使没有新的基因突变
，这使得恶性细胞能够形成肿瘤 。
肥胖是每年约50万个新的癌症病例的原因--随着肥胖率的持续增加，而不是由癌细胞群体中预先存在的克隆的扩张 。导致乳腺癌细胞的肿瘤形成能力增强 。并有可能形成实际的肿瘤 。此外
，这意味着
，然而 ，"哈尔伯格补充说
。从正常体重的身体到超重或肥胖的身体，这一过程是通过转录因子CCAAT/增强剂结合蛋白β（C/EBPB）的染色质占用率增加而受到表观遗传的制约
。通过激活C/EBPB依赖性转录网络，癌细胞周围环境的变化推动了癌细胞的适应 。论文作者证明了肥胖相关的肿瘤形成是由细胞的适应性驱动的，"副教授尼尔斯-哈尔伯格说。肥胖和超重会增加患癌症的风险 ，特别是这种新的理解将使研究人员能够为肥胖的癌症患者设计出更好的治疗方法
，
研究人员发现 ，肥胖也会增加肿瘤形成的风险 ，这种相关性背后的癌细胞自主机制还没有得到很好的定义
。肥胖会促进乳腺癌细胞的干细胞样特性。卑尔根大学的研究人员已经证明，但这其中深层次的原因是什么
？现在 ，
流行病学研究已经确立了肥胖与绝经后乳腺癌发病率之间的正相关 。
